生物医学们都知，像上皮组织生张分子感觉（EGFR）样的生张分子感觉的启用应该有助于很多肿瘤的进展，而近日来出自德克萨斯大学时MD安德森肿瘤实验服务中心的实验技术人员采用实验代表，采用为MIF的组织细胞膜分子或可闭合EGFR的表达出，MIF为巨噬组织细胞膜游移可抑制分子，某项实验恐有搭建调理肿瘤的新保健法提供了构思，各种相关实验发表论文于国际级期刊Nature Cell Biology上。

揭露EGFR在肺部肿瘤微的环境中的系统激活被自动调节的分子式原则日前尚不知晓，另一方面探究方案者也并不知晓机器第三方有无有都可以缓解EGFR的拮抗物；淋巴胃癌的微生态身边的生态是淋巴胃癌受损组织神经细胞膜求生的生态身边的生态，在这当中就还包括静脉身边的、免疫性受损组织神经细胞膜、成纤维材料受损组织神经细胞膜下列不属于它受损组织神经细胞膜或架构，近三年以来多探究方案察觉淋巴胃癌微生态身边的生态是造成胃癌受到破坏的病因。

MIF就肿癌受损神经细胞系外内生活环境中EGFR重置的调低相对决定性，ZhiminLu硕士生指明，MIF可被肿癌受损神经细胞系和抗体保所外分秘，更决定性的是外分秘出的EGFR都会被活性炭吸附的糖原类基团所抒发，而致使MIF可刷出想必非抒发的MIF大多的新实用功能。软文中深入分析者发觉抒发后的MIF跟EGFR依照，这就可用阻绝皮下组织的的生长要素同癌受损神经细胞系中EGFR相依照来可以抑制EGFR的抒发。

癌细胞可以分泌产生MMP13，MMP13是一种参与多种癌症恶化的酶类，MMP13可以降解细胞外影响EGFR的MIF，从而促进EGFR激活，引发肿瘤扩散；研究者在文章中阐明了隐藏在肿瘤EGFR激活放大下的分子机制，而这一过程可以通过MIF的拮抗物来下调。

第三科学领域专家代表，看待EGFR和MIF间的一体化意义这对展现肉瘤衰退的分子结构体制，以其开发建设创新的缓解方法来缓解胃癌更换作为了新的理念。