在这项研究中，研究人员利用Ap2-cre小鼠在脂肪组织中特异性敲除了mTORC2复合体的关键组成蛋白Rictor，阻断了脂肪组织中的胰岛素/mTORC2信号通路，在高脂饮食喂养下小鼠出现胰岛素抵抗，而蛋白质组学和GO分析结果表明，因mTORC2信号途径受阻断发生的胰岛素抵抗会引起促炎症巨噬细胞的局部聚集和炎症加剧。

研究人员还从机制上进行了更进一步的研究，他们发现脂肪细胞发生胰岛素抵抗以后会合成趋化因子MCP1，在MCP1的作用下单核细胞被招募到脂肪组织中并激活促炎症巨噬细胞。除此之外研究人员还发现肥胖病人的内脏脂肪中胰岛素抵抗与胰岛素/mTORC2信号途径受抑制和MCP1合成增加有关。这些结果表明脂肪组织胰岛素抵抗会导致炎症，而非炎症导致了胰岛素抵抗。

总得来说，该研究揭示了脂肪组织胰岛素抵抗与局部炎症之间的因果关系，为阐明糖尿病发生与免疫系统之间的关系提供了重要的信息。