人工染色体遗传组中大的蛋清酶酶染色体遗传群被通称组织化激肽酶(KLKs)，其编码查询了个由16个密封连结的丝氨酸蛋清酶酶组建的家族网。KLKs是蛋清酶酶激发肾上腺素受体预警牵张反射的自动开关，一下激肽发出酶是可以离子液体同一激肽发出酶的激发，以至于蛋清酶酶的级联不良反应包涵到恒定工作的自动的调理。不但生理问题做用外，KLKs的越来越表达方式和抗逆性还与好多病理学消化道疾病关干，以及造成 病、精神功能紊乱和癌证。再次具体情况下，KLKs有所对于动物标出被广泛的研究分析。不但有所对于临床实验标出的用途外，KLKs当前被我认为同时进行了多重癌证有特点的演变成，如催化抗性、细胞系植物生长、侵扰、迁徙和肿癌微区域的自动的调理。KLK6是一个种的分泌丝氨酸核核蛋白酶酶，可化学降解多重細胞外机质核核蛋白酶，包括组织性激肽酶 (KLKs)氏族。即便KLK6是精神中枢精神程序中最充裕的核核蛋白酶酶之四，但当我们对其知之无几。上世际90朝代中长期，4个有所不同的受众均脱离出KLK6，人间DNA组测序到位后，KLK6被正確的类别为kallikrein家族网的一部分。在自此的学习中得知：（1）、KLK6是乳房癌和子宫卵巢癌效果的一款为重要的生物工程标制物，在中枢模式运动神经模式和脑脊液广州中山大学评定量表达。

（2）、与多发性硬化病变中活跃的炎性脱髓鞘区域密切相关。KLK6在多种神经退行性疾病如多发性硬化症、阿尔茨海默病和帕金森氏病中均有异常表达^[1]。在使用KLK6抗体对多发性硬化小鼠模型进行自动免疫的研究显示，该疾病的发作明显延迟，严重性降低。

（3）、恶变黑素瘤微坏境中的角质进行内部(并不是原发性癌肿内部)有一大批KLK6，第三完成更改密码核蛋白酶更改密码多巴胺受体1 (PAR1)力促癌肿迁入和侵入。（4）、在暖巢癌中，KLK6的过描述与极限生存率呈负涉及到，也被认同在癌症侵扰性中产生的作用。

（5）、在胃癌^[2]和胶质母细胞瘤^[3]中，KLK6已被证明有助于治疗耐药性。

（6）、在头颈部癌症中，KLK6被发现可以促进细胞增殖和上皮间充质转化(EMT)^[4]。

现在KLK6能够抑注射剂的科学设计业务领域相应不够发达，但近些年的科学设计领域显出了国人的求知欲和必须进的一步科学设计的用不着性。

据让我们熟知，如今就有4种小碳原子KLK6调节剂出现，但因为报告范文中如果没有对有关蛋白酶酶活力的数据源，全部他们单质的选用性如今还不模糊不清。KLK6和某个一般数KLK其余一种，还还还具有近似胰核球蛋白酶酶的渗透性，由S1口代中的弱酸性Asp189(胰核球蛋白酶酶识别码)掌控，它考虑了KLK6底物P1中酸碱度精氨酸或赖氨酸残基的实际需求。KLK6还所含Ser190，它是其余一种很差用碱式盐P1限溶液剂做为靶点的性。往往，所含ser190的核球蛋白酶酶限溶液剂还要P1中会有强酸碱度残基通过依照，但可能性氧分子僵板的感应起电情况，这可能性会诱发很差的临床药理概念。其余，可能性Asp189和Ser190还还还具有的层面传统的概念，可使其限溶液剂的发掘已被当今为还还还具有较高的一定难度。而可能性对取舍性KLK6限溶液剂的十分困难重重实际需求，我们都着手通过对现今困难重重的桃战，连接数现了KLK6的合理有效和有取舍性限溶液剂。搭建能够调控作用剂的一种生活较为常见措施是应用自然肽能够调控作用剂有所作为开始点，应用三人组合或制作的基因突变，其有选泽赶来靶向药物KLK6传递。尽管，亚型选泽性KLK6能够调控作用剂的搭建还是有着考验性。

尽管不断有报道称KLK6在不同的病理中扮演着重要的角色，但它影响癌症和神经退行性疾病的分子机制尚不完全清楚。而缺乏选择性和有效性的抑制剂已经减缓了这类研究的进展，使其局限于蛋白沉默和过表达。在文献^[5]中报道了第一类适合于研究KLK6生物学的抑制剂。该化合物是通过高通量筛选发现的，在组织kallikrein家族以及相关蛋白酶中具有很强的选择性和强效性，并能够短暂的酰化KLK6的抑制剂。

在silico仿真模拟的氧化硅下，设备构造抗逆性感情研究探讨会更加细致入微的阐明了对效果、安全稳明确和酰基酶包覆物半衰期的严谨需求。途经提升的小原子遏药制剂DKFZ-251对KLK6的选购性较任何KLKs好，和在人体细胞检验中含靶向疗法抗逆性。而DKFZ-633一种系统设计遏制源的抗逆性电极，能作于遏制内源性KLK6。管用的治理和改善性剂必须要在很快反應和经常治理和改善性两者之间达到相当的均衡。而对KLK6治理和改善性剂的迫在眉睫的需求推向着我们公司对其的坚持问题导向深入分析，也指望都可以找寻多管用并有决定性的KLK6治理和改善性剂。参看期刊论文：1, Patra, K. Soosaipillai, A. Sando, S. B. Lauridsen, C. Berge, G. Moller, I. Grontvedt,G.R. Brathen, G. Begcevic, I. Moussaud, S. Minthon, L. Hansson, O. Diamandis, E.P. White, L. R. Nielsen, H. M. Assessment of kallikrein 6 as a cross-sectional and longitudinal biomarker for Alzheimer's disease. Alzheimer's Res. Ther.2018, 10, 1–11.2, Kim, T. W. Lee, S. J. Kim, J. T. Kim, S. J. Min, J. K. Bae, K. H. Jung, H. Kim, B. Y. Lim, J. S. Yang, Y. Yoon, D.Y. Choe, Y. K. Lee, H. G. Kallikrein-related peptidase 6 induces chemotherapeutic resistance by attenuating auranofin-induced cell death through activation of autophagy in gastric cancer. Oncotarget 2016, 7, 85332–85348.3, Drucker, K. L. Paulsen, A. R. Giannini, C. Decker, P. A. Blaber, S. I. Blaber, M. Uhm, J. H. O'Neill, B. P. Jenkins, R. B. Scarisbrick, I. A. Clinical significance and novel mechanism of action of kallikrein 6 in glioblastoma. Neuro-Oncology (Cary, NC, U. S.) 2013, 15, 305–318.4, Schrader, C. H. Kolb, M. Zaoui, K. Flechtenmacher, C. Grabe, N. Weber, K. J. Hielscher, T. Plinkert, P. K. Hess, J. Kallikrein-related peptidase 6 regulates epithelial-to¬mesenchymal transition and serves as prognostic biomarker for head and neck squamous cell carcinoma patients. Mol. Cancer 2015, 14, 1–14.5, Elena De Vita, Peter Schüler, Scott Lovell, Jasmin Lohbeck, Sven Kullmann, Eitan Rabinovich, Amiram Sananes, Bernd Heßling, Veronique Hamon, Niv Papo, Jochen Hess, Edward W. Tate, Nikolas Gunkel, and Aubry K. Miller. Depsipeptides Featuring a Neutral P1 Are Potent Inhibitors of Kallikrein-Related Peptidase 6 with On-Target Cellular Activity.J. Med. Chem., 2018, 61 (19), pp 8859–8874.