心律失常是指心脏冲动的频率、节律及起源部位、传导速度或兴奋秩序的异常，是临床常见的心血管病之一。按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。目前临床上所用的大多数抗心律失常药物在治疗心律失常的同时，又具有致心律失常作用，或者可引起其它的心血管疾病。抗心律失常新药的开发具有重要的意义，而有效的动物模型的建立是新药开发的前提。目前常用的模型有缓慢性心律失常模型、快速性心律失常模型、心房扑动和颤动性心律失常模型、心室心动过速和心室颤动性心律失常模型、房室传导阻滞和房室交接区传导常性心律失常模型、窦房结心律失常模型。

1、很快性心律稳乱对模型

    很快性心律稳乱是根据心肌衰弱实用实用功能衰弱及心里起搏实用实用功能心里障碍而影响的一国产心率减慢的患病，分为窦性很快性心律稳乱、房室分界性心律、心室自主性心律、衰弱阻滞（分为窦房衰弱阻滞、心里内衰弱阻滞、房室衰弱阻滞）等。

1.1 普萘洛尔普萘洛尔为β－受体阻滞剂，主要通过抑制窦房结、心房、浦肯野纤维的自律性或降低儿茶酚胺所致的晚后除极而防止触发活动，使心肌传导减慢，不应期延长，心率减慢。末次用药2h后大鼠腹腔注射普萘洛尔5mg/kg，记录注射后即刻及2min、5min、10min、20min的心率。
1.2 乙酰胆碱（ACh）乙酰胆碱兴奋心脏上的M2受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，传导减慢。大鼠尾静脉注射0.1%乙酰胆碱1mL/kg，观察注射ACh后3min时的心电图，记录各组动物注射ACh前后心率及P－R间期的改变。

2、尽快性心律不正常沙盘模型

2.1 氯化钡对兔侧耳缘门静脉血管快打0.4%氯化钡悬浊液1mL/kg（4mg/kg），并也日志30min内室性心律不正常的前提及心律不正常恢复原状事件。耳缘门静脉血管快推注氯化钡后展现的室性心律不正常有室速（单形、多形）、室早（单形、多形、二联律、三联律）等，未引发室颤及生亡。氯化钡造成 室性心律不正常与多种类铁离子通路光于。其对家兔心室具备有洋地黄样的反应，可阻止心肌細胞膜上的Na+－K+－ATP酶，使細胞内K+增多，造成 最多舒张电势差增多，細胞内Na+扩大，利用Na+－Ca2+相互交换使細胞内Ca2+扩大，造成 自激振荡性后电势差及驱散运动而使遵规守纪性变高，并使心肌交感感觉神经性冲动性扩大，造成 异位规律而致心律不正常。氯化钡还能有助于浦氏合成纤维材料的Na+内流，上升舒张期的除急速度；阻止K+回流，扩大4相坡长，上升心里传导电流公司和房室束－浦氏合成纤维材料系统的等快的反应細胞的遵规守纪性。2.2 氯化钙大鼠舌下静脉血管肌内注射140mg/kg氯化钙可可能会导致生产许多心律不佳，如室性早搏、室性动心过速、室颤直生亡。氯化钙可能会导致心律不佳的影响机制十分繁复，首要与钙阴阳离子对心血管心肌受损细胞的会影响关于。2.3 心肌血管痉挛性性再出现性心律失调将与人体内部内钙限载、氧人身自由基（oxygenfreeradical，OFR）的软组织损伤等业内的信息。血管痉挛性性－再出现心肌中间律失调的有率很高，冠脉溶栓后心律失调的有率会达到80%，现再出现性心律失调有的不可逆性尚不完完全全很明白，部分动物实践探讨探讨看到心肌人体内部中HSP70的盐浓度与再出现性心律失调呈为显著的负业内。与人体内部内钙限载业内的信息。探讨探讨看到，血管痉挛性性后的心肌人体内部膜上Na+－K+－ATP酶的模块困难，使人体内部内Na+盐浓度升高，成功激活人体内部膜上Na+－Ca2+传递。再出现性心律失调还将与腐蚀应激状态业内的信息。心肌血管痉挛性性再出现时，OFR盐浓度明星加强，OFR和由它因起的菌物膜脂质过腐蚀以至于分解掉化合物，会造成菌物膜破环加强再出现性心律失调的有。2.4 氯仿将小鼠仰卧稳定于鼠板上，接人体多导联电生理性仪，展示Ⅱ导联体检心电图，至于有3～4mL氯仿棉签的500mL上下颠倒烧杯内（每换1只小鼠获取氯仿1mL），终会感受不到变慢，再次拉开胸腔，观擦小鼠肾脏的活动波幅及室颤状态，计录发生的室晃动物数。氯仿的致室颤不可逆性机会与草本花卉神经系统下列关于放有机溶剂或肾上腺髓质放去甲肾上腺素和肾上腺素提高有关系。而氯仿一种对心肌的直观用途则可不玩法地增长心室不应当期，造成 复极均匀一性提高，上面的俩者的完美用途造成 室颤发生的。2.5 乌头碱大鼠舌下加快动脉皮下皮下注射乌头碱20μg/kg，5s内皮下皮下注射完，检查心律失调事情，备案室早的埋伏期及坚持精力。乌头碱致心律失调的生理机制为乌头碱能更改密码心肌组织开展的快Na+路管道，使Na+路管道休馆，高速度心肌组织开展内流，致使组织开展膜去极化，高速度起搏点的守纪性；还可以的提升心尖抗扰组织开展和房室束－浦肯野设备等快发应组织开展的守纪性，最后产生一源性或多源性异位生物节律，缩小心肌应当期，导致心律失调。2.6 强心苷类抗生素治疗（如洋地黄）重毒量的强心苷类抗生素治疗会诱发常见心律不正常，可仰制心肌血受损神经元上Na+－K+－ATP酶，以此极大减少K+向血受损神经元内的自觉运送，从而导致血受损神经元内缺K+，使心肌的最大的舒张电极电位变低，舒张期全自动除极速版度促进，严格自觉性变高，造成心律不正常。2.7 肾上腺素用大服用量的肾上腺素，比如在家兔耳缘静脉注射很快获取0.01%肾上腺素饱和溶液（0.5mL/kg）可上升心肌的自我教育性而影响心律不正常，突然出现室性早搏、室性脸红心跳过速而且心室抖动等。

2.8 缺血性心律失常模型
麻醉犬开胸结扎冠脉前降支造成心律失常模型，清醒后出现持续性早搏。大鼠尾静脉注射垂体后叶素1.0U/kg，冠状动脉痉挛而致心肌缺血，出现异常心电图改变，主要表现在ST段与T波的异常及心律失常。缺血性心律失常的发生是由于缺血心肌和正常心肌传导性和不应期差异引起的。

2.9 异丙肾上腺素皮下组织滴注异丙肾上腺素5mg/kg，不同于药后30s、1～5min、10min、15min、20min、30min描记Ⅱ导联心电各1次。测试相对比较给药组、比对组在各事件甜点律不正常遭受率的区别。异丙肾上腺素需水量过乐馨加强心肌耗氧率，造成心绞疼和心律不正常。2.10 电畅快可能会导致心律紊乱末次给药后30min，麻醉师不变后四家兔胸前基本进行消毒，于左第4肋间开胸暴露自己小心肝，剪開心包膜后，依次用蛙心夹将电畅快輸出极性极依次不变在左室心尖部及右心室下方，间隔1cm，用到Medlab生物工程信息清理模式至少5min畅快一个，慢慢地上升畅快刚度，每次在畅快后立刻了解各组大鼠心电的影响并收录显示室颤时的直流电压值。

3、心里扑动和抖动性心律紊乱建模

选用狗、猫等动物，麻醉后开胸，暴露心脏，在人工呼吸下进行实验。可用高频率电直接刺激心房壁，使每次刺激落于心房肌复极时R或S波间隔；乌头碱溶液涂抹心房外面局部；挤压动物上下腔静脉间的部位，同时给予电刺激；窦房结动脉内注入乙酰胆碱或甲状腺素制剂。

4、心室动情过速和心室震动性心律失调类别

多选用狗、猫或兔、大鼠等整体心脏（开胸或闭胸）进行实验。常使用造型药物为乌头碱、洋地黄及肾上腺素。一般使用乌头碱缓慢静脉注射造型。剂量：家兔100～150μg/kg，大鼠30～50ng，小鼠5ng。快速静注，可造成动物多源性早搏、短阵性室性心动过速等。这类模型可用于筛选抗心律失常药物。其优点为心律失常在几分钟自行消失，因此同一动物可反复多次进行心律失常实验，便于观察抗心律失常药物作用的持续时间，并可进行自身对照。

5、房室抗扰阻滞和房室交接区抗扰常性心律不佳实体模型

多选用狗、猫，在麻醉开胸暴露心脏的情况下，于距犬心尖部1.5～2cm处的左室心肌内注入热生理盐水（80～90℃）或95%酒精、25%硫酸10～15mL（猫和兔注入4～7mL），引起心肌大片的局部坏死性心律失常。

6、窦房结心律稳乱类别

用雄性家兔，将细钢丝变成直径约0.8cm的半环，缠绕少许棉花。以40%甲醛浸润后，把此环放在上腔静脉根部与右心房交界处1min，动物迅速出现心电图改变。此方法造成的病窦成功率高，持续时间长（可达5h），重复性好，模型较稳定，发病机理及心电图表现与临床相似。理想的动物模型应该对临床的有效药物及方法有较高的特异性，无假阳性，具有药效预测性，行为表现的模拟性，药物作用时间（约2周左右）接近临床，受其它药物干扰少，有合理的理论基础，行为学改变和内分泌改变持续时间足够长的特点。心律失常的发病机理和临床表现非常复杂，目前的动物模型，只能表现心律失常的某一方面的症状，因此进行对抗心律失常药药效评价时，往往要求多个动物模型进行实验。相信随着新技术（特别是分子生物学）的发展，必将会出现越来越多的更符合人类心律失常症状的动物模型。