图 1：癌症细胞膜实现反凋零球蛋白质有抗药理作用性，对反凋零球蛋白质的缓和将提升动平衡，彻底消除癌症抗药理作用性。肺癌晚期化疗或许靶向药剂药剂诊疗的另此种其主要原子核生理机制是调动起良性肺部淋巴恶性癌肿上皮細胞凋亡 (apoptosis) 来毒杀良性肺部淋巴恶性癌肿上皮細胞。而是良性肺部淋巴恶性癌肿上皮細胞及时演变出反凋亡的生理机制，调节上皮細胞凋亡，制造抗药效力性。如图如图所示1如图所示，抗药效力性癌上皮細胞内的方式方法像是另此种两端均负重跑步的电子分析天坪秤。也许治疗癌症药加入的了大的压差致使癌上皮細胞凋亡；一旦在电子分析天坪秤的同设备，良性肺部淋巴恶性癌肿上皮細胞可以确认对反凋亡的血清质的极高理解，拦截了电子分析天坪秤的集中，使企业自身可存留，制造抗药效力性。所以说，一旦可对电子分析天坪秤的同设备的反凋亡血清确定调节，打碎此种动平衡机，就可坏点重新开凿良性肺部淋巴恶性癌肿上皮細胞凋亡的径路，清除抗药力。而是反凋亡血清很多归属于组成部分血清，它们区间内的活性酶是可以确认血清质-血清质充分使用来满足的。调节血清质-血清质充分使用的学习目标是血清质区间内广泛性的接触的面积面。此种使用方式方法造成为了：(1)采用规范化小团伙开始限制的困境：如果没有确切的切合位点，切合介面很广而陡峭，基团间角色缜密，吸引力强；(2)理性思维方案的困难：存在容易的非人工小碳原子底物充当治疗药物方案起始；(3)高通骁龙量建立困境：常规化大分子库药剂学机构很简单，多彩性陕窄，达不上对于那些蛋白酶酶质-蛋白酶酶质共同能力建立的需要 。

因此在当今的药物研发中，这类药物靶标通常被认为是“不可药化”的。 本项目计划摆脱常规小分子药物的结构限制，从天然产物中寻找“优势结构”，以广泛存在于天然产物中大环结构为基础，利用新颖的DNA模板控制下的有机合成技术，获得丰富结构多样性的大环分子库，进行针对反凋亡蛋白靶标的筛选，探索研究反凋亡靶标的药物化学中的新技术途径和新化学方法，为创新抗肿瘤药物的研究提供新的契机。

抗流感药物研究：

在近期禽流感H5N1和甲型流感H1N1的爆发流行之后，流行性感冒已经成为严重危害人类健康和社会经济的重大疾病。其高变异性的特点和不断出现的广谱耐药性为传统抗流感药物设计提出了极大的挑战。本课题组以在流感病毒生命周期中的关键蛋白神经氨酸酶为药物靶点，通过DNA模板控制技术，合成构建一系列新颖的药物筛选分子库；并在DNA模板控制下进行针对于不同耐药性神经氨酸酶变异体的筛选，以取得活性分子和药物构效关系，发展抗流感药物的先导化合物。为克服流感病毒的耐药性和不断演变的特点，探索药物研究中新的途径，从药物化学和化学生物学的角度上进行创新性的研究。

图2：以主要抗流感病毒食用的用药的结构的为知识基础，采取各异性食用的用药分子结构库的提炼。