一篇新闻提出于国家异物Molecular Cell上的探究毕业论文中，基圣犹大小儿探究机构的探究的人员借助探究揭开着一款新颖原则，即癌肿抑制作用血清p53要怎样借助组织凋亡来诱导性组织消失，本次探究或可帮开发管理消灭癌组织的新颖一个构想。

探讨者表达，p53在神经元质中就能够都可不可以通过组合与此而且成功激发一款其名为BAX的球蛋白来促使神经元消失，通过结构设计生态学学的工具，数生理学家们表明该阶段触及p53氨基的体型增加，而某些增加就能够辅助成功激发BAX，而且促使神经元自杀身亡或神经元凋亡路线的切换，而且探讨者一直在神经元质中甄别出就能够带动氨基增加的特种酶类。

p53具备范围广的抑癌功用，而在很通常癌组织内部结构中调整p53功用的路线一般情况下正处在降解的状态下，p53在组织内部结构核中能否扮演着转录分子来都可以确认调整特殊的染色体的表达爱为了调组织内部结构的凋亡。时p53还具备于组织内部结构质中，先前有钻研探讨反映组织内部结构质中的p53能否都可以确认BAX蛋白质来分析程度性组织内部结构自杀，所以到到当前结束钻研探讨者并不清析这机制化。

Richard Kriwacki院士谈道，该探讨分析减弱了我们公司对p53调试癌症内部核操作的其他路经的领悟，并且该探讨分析也做出打了个种也许 性，即采用小原子核引发BAX依赖性的癌症内部核凋亡来消毒杀菌癌症癌症内部核；近几年p53被都人认为需要在癌症内部核核更好地发挥出来效用，而在其余癌症内部核框架中没能其余职能，而本篇文章探讨分析则从怪物机械学的的角度深刻论述了p53该怎样在癌症内部核质中更好地发挥出来异常效用。

和最少一边的蛋白酶质一件，p53也有框架化位置和混乱位置，这两种方式框架在组织质中的BAX缴活里面饰演者着至关重要人物；当p53的框架域同BAX融合后这些具体步骤就逐渐了了，很快p53的非框架位置就逐渐了变成第二名种键，其能能缴活BAX一并促使组织凋亡的形成；现今并无学习宣传报道p53的混乱框架能能和BAX融合，因这篇文学习就了解BAX被缴活又给出了新的文眼。

p53的混乱型式场面描写其中包括了脯氨酸，其可在不同图形之間双方修改，尤为是在Pin1酶类来源于的情況下，借助核磁震动波谱法理论科研分析者就揭走了脯氨酸图形的修改可催进p53同BAX的结合起来如果催进BAX的功效。最后一个理论科研分析专业人员想最后可去愈加深入实际的理论科研分析来让的开发一种新型小分子结构结构有机物来模以在这种分子结构结构图形按钮，然后造成恶性肿瘤神经元的凋亡。