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1、9月5日获悉,美国格莱斯顿研究所与加州大学旧金山分校的研究团队,借助CRISPR筛选技术发现了调控癌细胞BTN2A1/BTN3A1表达,且为AMPK激酶依赖性的代谢通路,因此激活AMPK激酶,有望增强γδ T细胞的抗癌战力。使用二甲双胍(间接激活AMPK)或新型高选择性AMPK激动剂处理,都能上调BTN3A的表达水平,敲除AMPK或使用AMPK抑制剂则效果相反,证明了癌细胞在能量危机期间的BTN3A表达水平上升,是AMPK依赖性的调控。而且,γδ T细胞识别BTN2A1/BTN3A1、杀伤癌细胞的机制,不会对正常组织细胞起效,它们真不愧是“精锐”的抗癌杀手。相关研究发表在《自然》上[1]。
[1]Silva-Santos B, Serre K, Norell H. γδ T cells in cancer[J]. Nature Reviews Immunology, 2015, 15(11): 683-691.